Dieta chetogenica e cuore: perché il colesterolo non basta più ( secondo lo studio )

Sembra assurdo, vero? Hai sempre sentito dire che livelli alti di colesterolo, soprattutto l’LDL – il famigerato “colesterolo cattivo” – sono un campanello d’allarme per infarti e problemi cardiaci. Ma… e se ti dicessi che non sempre è così?

Uno studio nuovissimo, condotto da un team di ricerca altamente qualificato, ha appena messo in discussione una delle convinzioni più radicate nella cardiologia moderna. E non stiamo parlando di un’opinione campata in aria: ci sono dati concreti dietro queste affermazioni, e i risultati sono… semplicemente rivoluzionari. 🚀

Ma attenzione! Questo non significa che possiamo ignorare il colesterolo o abbandonare la prudenza. Al contrario, è tempo di capire meglio cosa davvero conta per la nostra salute cardiovascolare.

📌 Spoiler: quello che forse ti mette a rischio non è il colesterolo in sé, ma un’altra cosa…

🥑 Dieta chetogenica e colesterolo: un binomio esplosivo?

Negli ultimi anni, i ricercatori hanno messo sotto la lente di ingrandimento un gruppo sempre più numeroso di persone: coloro che seguono una dieta chetogenica, ovvero una dieta a bassissimo contenuto di carboidrati, ricca di grassi sani e proteine. Questa dieta spinge il corpo in uno stato chiamato chetosi, dove il carburante principale non sono più gli zuccheri, ma i grassi. 🔥

Per molte persone, questo stile alimentare porta benefici evidenti:

• più energia,

• dimagrimento,

• miglior controllo della glicemia,

• colesterolo più stabile (e in alcuni casi persino più basso).

Ma poi c’è un piccolo sottogruppo di individui che reagisce in modo… sorprendente. 😮

💥 I “Lean Mass Hyper-Responders”: chi sono?

Queste persone, spesso magre, in forma, con un metabolismo sano, quando adottano una dieta chetogenica vedono schizzare alle stelle il proprio colesterolo LDL. E non si tratta di un leggero aumento: si parla di valori medi di 254 mg/dl, con alcuni che arrivano anche oltre i 600 mg/dl!

👤 Questi soggetti sono stati soprannominati “Lean Mass Hyper-Responders” (LMHR), ovvero “iper-respondenti magri”. In altre parole: il loro corpo, quando viene privato dei carboidrati, reagisce aumentando enormemente la produzione di colesterolo LDL.

📊 Una meta-analisi di 41 studi randomizzati ha già evidenziato un legame forte: più una persona è magra, maggiore è il probabile aumento di LDL in una dieta a basso contenuto di carboidrati. E c’è di più: avere un BMI (Indice di Massa Corporea) sotto i 25 era 5 volte più predittivo dell’aumento di LDL rispetto all’assunzione di grassi saturi.

🧠 Curiosità: questa scoperta smentisce la classica narrazione “il burro fa male”. In realtà, il contesto metabolico e la composizione corporea contano più del burro!

🔬 Cosa ci dice lo studio: i numeri parlano chiaro

I ricercatori hanno seguito 100 soggetti LMHR con un’età media, un BMI di circa 22.5, e LDL medio di 254 mg/dl. Come li hanno monitorati?

📅 Per un anno intero, attraverso un metodo chiamato angiografia coronarica TC, che serve a visualizzare la placca nelle arterie del cuore.

La domanda chiave era semplice:
Colesterolo alto = più placca nelle arterie?

La risposta… ti sorprenderà.

🧱 RISULTATI: Nessun aumento significativo della placca!

🎉 Il dato più clamoroso è questo: la maggior parte dei partecipanti NON ha mostrato aumento della placca nelle arterie coronariche. Alcuni, addirittura, hanno visto una diminuzione!

📉 Sei persone hanno ridotto il loro punteggio totale di placca, suggerendo una possibile regressione dell’aterosclerosi.

Il cambiamento medio nel volume dell’ateroma (cioè la percentuale dell’arteria coperta da placca) è stato dello 0,8% – un valore minimo, perfettamente compatibile con l’invecchiamento naturale.

📌 Da ricordare:

Anche con LDL alle stelle, non si è osservata una progressione significativa della malattia cardiovascolare.

⚠️ Questo non significa che queste persone siano completamente protette! Ma suggerisce qualcosa di rivoluzionario: non è il colesterolo LDL ad essere il principale predittore della placca.

💡 Box di approfondimento: cos’è la placca arteriosa?

🔍 Placca: è una sostanza composta da grassi, colesterolo, calcio e altre sostanze presenti nel sangue. Quando si accumula nelle arterie, può ostacolare il flusso sanguigno e aumentare il rischio di infarto.

🧬 Cosa prevede davvero la progressione della placca? (E cosa no!)

Ok, abbiamo scoperto che nonostante il colesterolo LDL sia altissimo, la maggior parte dei partecipanti non ha mostrato accumulo di placca. Alcuni sono addirittura migliorati. Ma allora… cos’è che determina davvero se la placca peggiora o no?

I ricercatori hanno esaminato diversi biomarcatori del sangue:

• ✅ LDL (colesterolo cattivo)

• ✅ ApoB (una proteina associata al colesterolo)

• ✅ Trigliceridi

• ✅ HDL (colesterolo buono)

📌 Risultato sorprendente:

❌ Né l’LDL né l’ApoB sono stati associati alla progressione della placca.

Aspetta… cosa?! 😲 Esatto. Lo ripetiamo con enfasi: anche con LDL e ApoB altissimi, non c’era nessuna correlazione con il peggioramento della placca.

🧱 Allora cosa l’ha previsto?

L’unico fattore predittivo significativo è stato…

🧪 Il punteggio basale del calcio coronarico (CAC).

✅ Più placca avevi all’inizio, più probabilmente ne avresti accumulata dopo.

Come dire: placca genera placca.

💬 Una frase che riassume tutto?

“In questa popolazione, la placca genera placca. Ma il colesterolo e l’ApoB… no.”

Semplice. Elegante. Dirompente.

📚 Occorre riformulare il rischio cardiovascolare

Allora dobbiamo buttare via anni di linee guida e rivedere tutto? Non proprio. Ma è importante contestualizzare. Ecco dove la scienza diventa affascinante.

Il colesterolo LDL e l’ApoB sono fattori di rischio noti per l’aterosclerosi, sì. Ma questo studio dimostra che non agiscono allo stesso modo in tutti i contesti.

🧠 Questione di contesto metabolico

Il rischio associato a LDL e ApoB cambia a seconda della salute metabolica del soggetto.

Confrontiamo due situazioni:

💡 Questo studio suggerisce che l’LDL elevato tra persone sane e magre non ha lo stesso impatto dell’LDL elevato in chi ha disfunzioni metaboliche.

🧬 Un fenotipo unico: i Lean Mass Hyper-Responders

Torniamo a parlare dei protagonisti di questo studio: gli LMHR.

Queste persone non hanno LDL alti per motivi genetici (come nella ipercolesterolemia familiare). Invece, i loro livelli schizzano in alto solo dopo aver iniziato una dieta chetogenica, in risposta al cambiamento nel metabolismo energetico.

Ecco alcune caratteristiche comuni:

• 🧍‍♂️ Magri (BMI < 25)

• 💪 Metabolicamente sani

• 🔥 Sensibili all’insulina

• 🍳 Colesterolo HDL alto + Trigliceridi bassi

• 🚫 Nessuna condizione genetica evidente o pregressa

🧬 Questo è un fenotipo metabolico unico, che non si era mai visto prima a questi livelli nella letteratura scientifica.

🔍 Definizione veloce

📌 Fenotipo: insieme delle caratteristiche osservabili di un organismo, determinate dalla genetica e dall’ambiente (come dieta o attività fisica).

🧠 Perché è importante? Perché cambia tutto.

Fino ad oggi, l’LDL era visto come un colpevole universale. Ma in questa popolazione di LMHR, il colesterolo elevato non porta automaticamente alla progressione della placca.

Anzi, l’unico predittore affidabile è la placca che c’era già.

🛠️ Implicazioni pratiche: personalizzare la prevenzione!

➡️ Cosa possiamo imparare da tutto questo?

🎯 Non si può più usare un solo numero (il colesterolo) per giudicare il rischio di malattie cardiache. Serve un approccio personalizzato.

“Don’t guess your risk. Scan your heart.”
(Non indovinare il tuo rischio: guarda il tuo cuore!)

🩻 Una semplice scansione coronarica (CAC) può fare molta più chiarezza di un semplice esame del sangue. In pratica, invece di guardare i numeri (LDL, ApoB), potremmo dover guardare le immagini.

🧪 E se ci fosse una spiegazione più profonda?

I ricercatori ipotizzano che i motivi per cui LDL e ApoB non causano direttamente la placca in questi soggetti possano includere:

• Differenze nella qualità delle lipoproteine

• Un metabolismo più efficiente

• Infiammazione molto bassa

• Maggiore sensibilità all’insulina

Tutti questi aspetti proteggono le arterie, anche in presenza di LDL molto alti.

🔬 Ci vorranno ulteriori ricerche, ma questa scoperta apre una porta gigantesca alla medicina personalizzata.

❤️‍🩹 La vera chiave del rischio? La placca che c’è già.

Torniamo al punto centrale: cosa spiega davvero la progressione dell’aterosclerosi (cioè l’accumulo di placca nelle arterie)? I dati sono chiari:

🧱 Chi aveva già placca all’inizio, era più a rischio di accumularne ancora.

Questo significa che non possiamo più basarci solo sui valori del sangue per prevedere i problemi cardiaci. Dobbiamo guardare direttamente le arterie.

E no, non si tratta di fantascienza: esistono già strumenti precisi, economici e sicuri per farlo, come la scansione coronarica CAC.

🎯 Messaggio chiave:

Se hai LDL altissimo ma nessuna placca visibile, potresti essere a rischio molto più basso rispetto a qualcuno con LDL nella norma ma placca già presente.

🔄 Placca genera placca: perché conta

Il fatto che la placca generi altra placca può sembrare banale, ma è una rivoluzione nei modelli predittivi. Significa che la suscettibilità al danno arterioso varia da persona a persona.

E cosa può causare questa suscettibilità?

• Un passato di alimentazione squilibrata?

• Infiammazione cronica?

• Genetica individuale?

• Resistenza insulinica non diagnosticata?

Tutte ipotesi valide. 🔬 Il punto è che, anche in soggetti attualmente sani, la storia metabolica passata può lasciare cicatrici… sotto forma di placca.

🧠 Un nuovo modo di pensare il rischio cardiovascolare

Oggi il paradigma dominante è:

“Più LDL = più rischio”.

Ma in questa popolazione specifica (LMHR), lo studio mostra che:

Più LDL ≠ più placca.

E questa non è solo una sottigliezza. È un cambio di paradigma.

📊 Un esperimento naturale senza precedenti

I Lean Mass Hyper-Responders costituiscono un gruppo unico al mondo. Per la prima volta, possiamo studiare:

• Soggetti con LDL elevatissimo

• Senza difetti genetici

• Senza sovrappeso o patologie

• Metabolicamente sani

• Con uno stile di vita controllato (dieta low-carb stabile)

🎯 Un’occasione rara per testare l’ipotesi lipidica (cioè che il colesterolo sia la causa primaria dell’aterosclerosi)… in isolamento.

E sai cosa? Non regge. Almeno, non in questi casi.

❌ Nessuna associazione dose-dipendente

In altre parole: anche a livelli estremamente elevati di LDL e ApoB, non si è vista una progressione proporzionale della placca.

✅ Una dose più alta di colesterolo non ha causato più placca.

Questo è l’opposto di quello che ci si aspetterebbe se LDL fosse il nemico numero uno del cuore. 😲

🚨 Ma attenzione: rischio ≠ zero!

Non fraintendere: queste persone non sono immuni dalle malattie cardiache.

Il rischio esiste ancora, ma:

• è molto variabile

• non è spiegato dai soliti indicatori

• e sembra dipendere dallo stato delle arterie, non solo dal sangue

Ciò significa che serve una valutazione più completa: non solo lipidica, ma anche imaging, infiammazione, storia clinica, ecc.

🧪 Ipotesi future: cosa può spiegare i risultati?

Gli scienziati propongono diverse spiegazioni per l’assenza di correlazione tra LDL/ApoB e placca:

1. 🔄 Diversa qualità delle lipoproteine
   I grassi nel sangue non sono tutti uguali: forma, dimensione e composizione possono fare la differenza.

2. 🧬 Metabolismo più efficiente
   Le persone metabolicamente sane bruciano e trasportano i grassi in modo diverso.

3. 🧯 Basso livello di infiammazione
   L’infiammazione è un fattore chiave nella formazione della placca. Se è bassa, anche LDL elevato può essere meno dannoso.

4. 🧪 Migliore sensibilità insulinica
   Una maggiore efficienza nel gestire l’insulina protegge i vasi sanguigni.

5. ⏳ Esposizione recente
   Gli effetti del colesterolo alto potrebbero richiedere decenni per manifestarsi. Forse servono più anni di follow-up.

🏥 Implicazioni cliniche: cambiare approccio

Il messaggio per i medici è chiaro:

🩺 Non tutti i pazienti con LDL alto hanno bisogno di statine o allarmi.
➡️ Prima, guardiamo le loro arterie.

📌 Una TAC coronarica (CAC) può dire molto di più del semplice colesterolo. E in questo studio:

• Chi aveva CAC = 0 non ha avuto progressione.

• Chi aveva CAC > 0 ha visto peggioramenti, anche se metabolicamente sano.

🗣️ Voci dal team: perché tutto questo è fondamentale

Il dottor Soto Mota, uno dei ricercatori, lo ha detto chiaramente:

“Se non capiamo cosa causa davvero la placca, rischiamo di trattare i pazienti nel modo sbagliato.”

🎯 Un paragone perfetto:

“È come prescrivere antibiotici a chi tossisce… ma la tosse è dovuta a un’allergia, non a un’infezione.”

🎬 E adesso?

Questo studio è solo l’inizio. Ce ne sono altri in corso, ancora più approfonditi, per verificare se questi dati si confermeranno su scala più ampia e su periodi di tempo più lunghi.

📍 La scienza non ha tutte le risposte. Ma sa farsi le domande giuste.

📦 Ecco i 5 punti chiave dello studio

1. 🔬 In soggetti metabolicamente sani, LDL e ApoB alti non predicono la progressione della placca.

2. 🧱 La placca preesistente è il vero predittore del rischio.

3. 📸 Il CAC score è più utile del colesterolo per valutare il pericolo.

4. 🧬 I Lean Mass Hyper-Responders sono un fenotipo unico e vanno studiati separatamente.

5. 🎯 Serve una medicina più personalizzata, basata sull’immagine del cuore, non solo sul sangue.

RIFERIMENTI SCIENTIFICI

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